Aggregazione Piastrinica: Che Cos'è? Norm, Come Passare?

2024 Autore: Josephine Shorter | [email protected]. Ultima modifica: 2023-12-16 21:46

Aggregazione piastrinica: cos'è e qual è la norma?

L'aggregazione piastrinica è la concentrazione di alcune cellule del sangue (placche di Bizzocero) per riparare il danno vascolare che causa la perdita di sangue. La violazione dell'integrità con lievi danni ai piccoli vasi sullo sfondo della normale emostasi non minaccia una massiccia perdita di sangue. Il piccolo sanguinamento, secondo molte persone, si interrompe spontaneamente dopo poco tempo. Non tutti sanno che in questo complesso processo di prevenzione di una significativa perdita di sangue, molto dipende dall'aggregazione piastrinica.

Soddisfare:

• Aggregazione piastrinica o controllo naturale del sanguinamento
• Cosa dice l'aggregazione piastrinica in un esame del sangue?
• Norma e deviazione durante la gravidanza
• Aggregazione di piastrine con induttori
• Informazioni aggiuntive
• Vulnerabilità della concentrazione di cellule nel sangue

Aggregazione piastrinica o controllo naturale del sanguinamento

Il processo di arresto del sanguinamento nel sistema vascolare (capillari, venule, arteriole) attraversa diverse fasi:

• Dopo il danno alla nave, si verifica il suo spasmo, che consente di ridurre parzialmente l'intensità del sanguinamento.
• Nel sito del trauma alla parete vascolare si concentrano le piastre del sangue, che coprono parzialmente il difetto dell'area danneggiata - si verifica l'adesione piastrinica.
• Nel sito del difetto del vaso, le piastrine si accumulano, formando conglomerati, questa è l'aggregazione piastrinica, il primo stadio della formazione di trombi.
• Come risultato dell'aggregazione irreversibile, si forma un tappo piastrinico. È sciolto, non tiene saldamente sulla ferita, con un leggero effetto meccanico su di essa, il sanguinamento riprende.
• Sotto l'influenza della tromboplastina dei filamenti di fibrina, il tappo sanguigno acquista densità, si contrae, il trombo di trombina si ritrae e la perdita di sangue si arresta.

L'immagine sotto mostra le fasi della formazione del coagulo di sangue:

L'aggregazione piastrinica quando si interrompe il sanguinamento non è la fase finale di un processo importante, ma ciò non ne diminuisce l'importanza. Questo fenomeno, che è estremamente importante per fermare l'emorragia, ha uno svantaggio. Con una maggiore aggregazione piastrinica, le piastrine si uniscono, anche in assenza di sanguinamento, formando coaguli di sangue. Questi coaguli, muovendosi attraverso i vasi sanguigni, provocano il loro blocco, interrompendo l'afflusso di sangue agli organi.

È così che si verificano infarto miocardico, infarto polmonare, infarto renale, ictus ischemico del cervello. In questi casi viene eseguita una terapia attiva con agenti antipiastrinici, prescritta per la prevenzione e il trattamento della trombosi.

Una reazione patologica apparentemente insignificante di aggregazione spontanea delle piastrine può portare al tromboembolismo delle arterie principali e persino alla morte del paziente.

Cosa dice l'aggregazione piastrinica in un esame del sangue?

Per studiare la capacità delle piastrine di aggregarsi in laboratorio, creano un'imitazione di condizioni naturali: la circolazione delle cellule del sangue nel flusso sanguigno.

Questo studio viene condotto su vetro con l'aggiunta di sostanze induttori che normalmente partecipano a reazioni simili nel corpo umano:

• Adrenalina;
• Collagene;
• ADP;
• Trombina.

La ristomicina (ristoceina), che non ha analoghi nel corpo umano, viene inoltre utilizzata come induttore. Ogni induttore dell'aggregazione piastrinica ha un proprio intervallo normale, leggermente diverso in diverse condizioni di laboratorio.

La velocità di aggregazione piastrinica a seconda dell'induttore della reazione

Metodo per determinare l'aggregazione piastrinica	Norma,%
Analisi del sangue con ADP	30,8 - 77,8
Analisi del sangue con adrenalina	35,0 - 92,5
Analisi del sangue del collagene	46.5 - 93.2
Analisi del sangue con ristomicina	58 - 167

Per la diagnosi delle patologie cardiovascolari è di grande importanza determinare l'aggregazione spontanea delle piastrine, quando le placche dei globuli incollati tra loro circolano attraverso il sistema circolatorio.

Disturbi nella zona del microcircolo:

• Cambiamenti nelle pareti vascolari nella zona del microcircolo;
• La formazione di aggregati dalle piastrine, aumentando il rischio di sviluppare patologie del cuore e dei vasi sanguigni, gravi complicazioni.

Metodi per determinare i parametri di CAT:

• Cambiamento nella densità ottica di una sospensione di piastrine;
• Valutazione visiva dell'aggregazione piastrinica.

In condizioni di laboratorio, per diagnosticare l'aggregazione piastrinica patologica, utilizzare:

• Aggregometri ottici: registrano l'aggregazione piastrinica nel plasma;
• Aggregometri conduttometrici: misurano il livello di aggregazione nel sangue intero.

I dati ottenuti vengono visualizzati come una curva sull'aggregatogramma. Il metodo di diagnostica di laboratorio del livello di aggregazione piastrinica è affidabile, ma richiede un'elevata intensità di lavoro, un grande volume di plasma sanguigno.

Norma e deviazione durante la gravidanza

Le deviazioni dalla norma nel livello di aggregazione piastrinica in qualsiasi direzione sono un segno di patologia. Durante la gravidanza, è necessario un esame del sangue per determinare il rischio di coaguli di sangue. Nell'ultimo trimestre di gravidanza, il corpo femminile si prepara per una possibile perdita di sangue aumentando moderatamente i tassi di coagulazione del sangue. Se viene rilevata un'iperaggregazione piastrinica, questa condizione deve essere corretta.

A tassi più bassi, aumenta il rischio di sanguinamento, a tassi più alti, aumenta il rischio di trombosi. Affinché la gravidanza proceda in sicurezza, la capacità di aggregazione piastrinica deve essere situata entro il range normale, dal 30 al 60%.

È possibile chiarire il range di normalità in laboratorio, dove lo specialista segnalerà il rischio di aumento o diminuzione dell'intensità di aggregazione e la probabilità di complicanze negative della gravidanza.

Aggregazione di piastrine con induttori

Secondo lo standard, per una diagnosi più accurata del processo, viene eseguito un esame del sangue per determinare il livello di aggregazione piastrinica con almeno 4 induttori.

Induttore ADP

La diagnostica con ADP consente di identificare un fallimento del processo nelle seguenti malattie e condizioni:

• Ischemia, infarto miocardico;
• Aterosclerosi;
• Diabete;
• Ipertensione arteriosa;
• Disturbo della circolazione cerebrale;
• Iperlipoproteinemia;
• Trombopatia ereditaria;
• Trombocitopatia nell'emoblastosi;
• Assunzione di farmaci che inibiscono l'attività piastrinica.

Malattie che provocano una diminuzione del livello di aggregazione piastrinica:

• Atrombia essenziale: una violazione della funzionalità delle piastrine;
• La sindrome di Wiskott-Aldrich è una rara malattia geneticamente determinata che si verifica a seconda del sesso del paziente, è associata a cambiamenti nelle dimensioni e nella forma delle cellule;
• La trombastenia di Glanzman è una malattia genetica, espressa in assenza di recettori per il fibrinogeno e le glicoproteine;
• Trombocitopatia con uremia;
• Sindrome simile all'aspirina - una violazione della seconda fase dell'aggregazione piastrinica;
• Disturbi secondari dell'aggregazione piastrinica nell'emoblastosi, ipotiroidismo, terapia con agenti antipiastrinici, FANS, diuretici, farmaci antibatterici e agenti per abbassare la pressione sanguigna.

Malattie che provocano un aumento del livello di aggregazione piastrinica:

• Attivazione del sistema di coagulazione durante stress psicoemotivo, formazione di immunocomplessi, assunzione di determinati farmaci;
• Resistenza all'aspirina;
• Sindrome piastrinica viscosa: aumento del livello di aggregazione, predisposizione all'adesione.

Induttore di collagene

Andare oltre gli indicatori normativi quando si reagisce con il collagene viene diagnosticato in caso di violazioni nella fase di adesione. La diminuzione del livello di aggregazione piastrinica ha lo stesso motivo dei test ADP. Un aumento del livello accompagna la vasculite, la sindrome piastrinica viscosa.

Induttore con adrenalina

Lo studio degli indicatori della capacità di aggregazione piastrinica in un test con adrenalina è considerato il metodo diagnostico più informativo. Mostra completamente i meccanismi interni di attivazione, inclusa la "reazione di rilascio". Una diminuzione dell'indicatore normativo è tipica per ragioni simili riscontrate nella reazione con ADP e collagene. Un aumento dell'intensità dell'aggregazione piastrinica è associato a una maggiore viscosità delle piastrine, allo stress, all'assunzione di alcuni farmaci.

Induttore di ristocetina

Lo studio viene effettuato durante la diagnosi della sindrome di von Willebrand. Lo studio dell'attività ristocetina-cofattore delle piastrine aiuta a rivelare la gravità di questo fattore.

Tutti i tipi di diagnostica che utilizzano induttori di aggregazione consentono una valutazione oggettiva della funzionalità delle piastrine. Un altro scopo della diagnostica è valutare l'efficacia dell'uso di agenti antipiastrinici, per aiutare nella scelta del dosaggio dei farmaci.

Informazioni aggiuntive

L'adesione delle piastrine, la formazione di un tappo emostatico include metodi complessi di attivazione piastrinica e le seguenti reazioni.

Qual è il ruolo delle piastrine?

Le funzioni delle cellule del sangue nell'attuazione dell'emostasi piastrinica vascolare:

• Fornisce la funzione angiotrofica per mantenere la normale struttura e funzionalità delle pareti vascolari di piccole venule e arteriole.
• Garantire la funzione di aggregazione adesiva, che consiste nella concentrazione delle piastrine e la loro adesione alla membrana basale danneggiata del vaso (adesione), la formazione di un tappo emostatico (aggregazione), che consente di fermare l'emorragia in breve tempo.
• Mantenere lo spasmo dei capillari danneggiati per prevenire una maggiore perdita di sangue.
• Partecipazione ai processi di coagulazione, alle reazioni di fibrinolisi.

La funzione di adesione-aggregazione include l'adesione e l'aggregazione delle cellule del sangue, scoperte dai ricercatori nel XIX secolo. Si forma un tappo piastrinico prima di trasportarlo nel sito di danno alla membrana basale.

Il collagene è il principale stimolatore dell'attaccamento del tappo piastrinico, sebbene anche altri componenti del tessuto connettivo possano svolgere queste funzioni.

Cambiamenti nell'aspetto e nella funzionalità delle piastrine durante il sanguinamento

In caso di lesione vascolare, la preparazione delle piastrine per la risposta inizia molto prima di arrivare al sito di emergenza:

• Cambiano la loro forma da disco piatto a sferico, acquisiscono pseudopodi. Questi processi sono progettati per legarsi tra loro e attaccarsi alla membrana basale del vaso.
• Arrivati sul luogo dell'emergenza, le piastre ematiche sono pronte per attivare l'adesione e l'aggregazione, si attaccano alle pareti dei vasi in meno di 5 secondi.
• Le piastrine, situate nello spazio del sistema circolatorio, sono concentrate in conglomerati, numerando 3-20 cellule.
• I conglomerati che arrivano al sito della lesione si combinano con le piastrine che aderiscono principalmente al sito di esposizione della membrana basale.

Tutte le fasi di questo processo mirano a un aumento intensivo del tappo emostatico, che in breve tempo chiude il danno alla nave e interrompe il sanguinamento.

Concentrazione cellulare come processo biochimico complesso

Fattori esterni e interni sono coinvolti nel processo di adesione e aggregazione piastrinica:

• Costi energetici;
• Stimolanti della reazione;
• Riorganizzazione della struttura cellulare.

Ad esempio, le piastrine non possono svolgere le loro funzioni senza glicoproteina, un cofattore plasmatico per il collagene (fattore di von Willebrand). Viene prodotto nelle pareti vascolari e le piastrine, muovendosi attraverso le vene e le arterie, lo depositano per un uso futuro nei loro granuli per essere rilasciati se necessario.

Stimolanti dell'aggregazione piastrinica, inclusi nella modalità di attivazione:

1. Il collagene è lo stimolante più importante.
2. ADP - nella fase iniziale dell'aggregazione viene rilasciato dalla membrana basale danneggiata della parete vascolare e dagli eritrociti nell'area della lesione, quindi viene rilasciato dalle piastrine che sono passate per adesione e attivazione primaria.
3. Adrenalina e serotonina: attivano gli enzimi della membrana piastrinica, promuovono la formazione di acido arachidonico e trombossano, che attivano intensamente la reazione.
4. Prostaglandine - quando attivate, formano trombossano nella muscolatura liscia, nell'ultimo stadio di aggregazione, forniscono l'ingresso della prostaciclina nel sangue, che sopprime l'attività non necessaria delle piastrine.
5. Trombina: aiuta a rafforzare e aumentare la forza del tappo emostatico.

Concentrandosi sul meccanismo della reazione dell'emostasi piastrinica, è possibile comprendere l'eziologia delle malattie associate ai disturbi della coagulazione del sangue.

Vulnerabilità della concentrazione di cellule nel sangue

Fattori endogeni ed esogeni separati provocano processi patologici nel meccanismo dell'emostasi piastrinica.

Il punto più vulnerabile è la "reazione di rilascio", quando le piastrine non si uniscono e non si attaccano e non si forma un tappo emostatico.

Per l'implementazione di alta qualità del processo di coagulazione del sangue, è necessaria la presenza di proteine: fibrinogeno, albumina, frazione gamma, nonché fattore fosfolipidico, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Le proteine creano una "atmosfera plasmatica" per il pieno funzionamento delle piastrine, ma alcuni dei derivati della scissione delle proteine possono inibire l'aggregazione delle piastrine, specialmente quelle che sono state ottenute durante la scomposizione del fibrinogeno e della fibrina.

Se tutti i partecipanti all'emostasi piastrinica svolgono le loro funzioni, l'aggregazione di queste cellule del sangue può arrestare l'emorragia, ma nei grandi vasi in cui il sangue circola ad alta pressione, il tappo emostatico non è in grado di farlo.

L'autore dell'articolo: Shutov Maxim Evgenievich | Ematologo

Istruzione: nel 2013 si è laureata presso la Kursk State Medical University e ha conseguito il diploma di "Medicina generale". Dopo 2 anni, ha completato la residenza nella specialità "Oncologia". Nel 2016 ha completato gli studi post-laurea presso il National Medical and Surgical Center intitolato a N. I. Pirogov.