2024 Autore: Josephine Shorter | [email protected]. Ultima modifica: 2023-12-16 21:46
Necrosi fibrinoide
La necrosi fibrinoide è la necrosi accompagnata dall'impregnazione del tessuto interessato con fibrina. È caratterizzato dalla totale distruzione del tessuto connettivo. Di solito intorno ai focolai di necrosi, viene espressa la reazione dei macrofagi, seguita dalla sostituzione del fuoco necrotico con tessuto connettivo cicatriziale. Questo tipo di necrosi si verifica nelle malattie reumatiche, gonfiore dei fibrinoidi, quando le funzioni dell'organo sono disturbate e ridotte, l'insufficienza renale acuta si sviluppa nell'ipertensione maligna.
Tutti questi processi sono accompagnati da necrosi delle arteriole e dei capillari del tessuto renale.
Come risultato della necrosi fibrinoide, appare la sclerosi o l'ialinosi, le funzioni delle valvole cardiache (difetti cardiaci) cambiano. C'è immobilità delle articolazioni, restringimento del lume e perdita di elasticità delle pareti dei vasi, si sviluppano ipossia, atrofia e sclerosi degli organi. I cambiamenti istochimici sono determinati dall'afflusso di ioni calcio nella cellula; questo è strettamente correlato al danno irreversibile e alla comparsa di segni di necrosi.
Uno dei segni importanti della necrosi cellulare è un cambiamento nella struttura del nucleo. La cromatina della cellula morta viene convertita in grossi grumi. Il nucleo diminuisce di volume, si restringe, aumenta la densità e la basofilia (colore blu scuro). Dopo che la cellula ha subito la necrosi, il suo citoplasma diventa omogeneo e brillantemente acidofilo, vengono determinati i cambiamenti nel suo citoplasma.
Prima di tutto, gli organelli cellulari specializzati scompaiono, si verificano gonfiore mitocondriale e distruzione delle membrane degli organelli, che provoca la vacuolizzazione del citoplasma. Successivamente, puoi definire la lisi cellulare, la cosiddetta autolisi. Tutto ciò significa che la coagulazione o l'ispessimento (coagulazione) delle proteine avviene nel citoplasma invece di sciogliere e liquefare le masse di necrosi secca.
Quando la sostanza intercellulare cambia, cambiano sia la sostanza interstiziale che le strutture fibrose. Questo è caratteristico della necrosi fibrinoide. L'ipertensione arteriosa persistente, acquisendo un carattere progressivo, sebbene ciò accada raramente con un trattamento tempestivo, è accompagnata da cambiamenti nel fondo, come emorragie, edema della testa del nervo ottico e riempimento di fibre di liquido.
Grave mal di testa, vomito, riduzione della vista, paresi, convulsioni di epilessia, possibilmente anche coma, piccoli coaguli di sangue nelle arterie cerebrali, insufficienza cardiaca e renale e oliguria sono segni non solo di edema cerebrale, ma anche di necrosi fibrinoide delle pareti delle piccole arterie e delle arteriole. Se il trattamento viene eseguito nelle prime fasi della malattia, avrà successo e tutti i cambiamenti saranno reversibili.
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La necrosi fibrinoide del tessuto connettivo delle pareti dei vasi può essere una conseguenza del gonfiore fibrinoide nella necrosi allergica.
I cambiamenti fibrinoidi nell'intima arteriosa contribuiscono alla trombosi e alla necrosi indiretta di parti degli organi. Nell'aterosclerosi, sono degni di nota gli spasmi prolungati delle arteriole e gli aumenti improvvisi della pressione sanguigna. Questo crea le condizioni per l'impregnazione di fibrinogeno, fibrina e cellule del sangue. La trasformazione degli immunocomplessi con la fissazione di un gruppo di proteine circolanti nel sangue favorisce un aumento dell'ammollo e lo sviluppo della necrosi fibrinoide.
È possibile osservare processi distruttivi espressi dalla distrofia e dalla morte delle cellule muscolari, seguite dalla loro lisi. La massiccia penetrazione delle proteine plasmatiche, la loro connessione con la sostanza delle membrane basali porta all'accumulo di tropocollagene, alla proliferazione delle cellule muscolari endoteliali e lisce e alla loro morte. Tutti questi cambiamenti si verificano a seguito della necrosi fibrinoide acuta.
Con la profonda distruzione delle pareti vascolari, si verificano l'uscita perivascolare del plasma dal flusso sanguigno, si verificano emorragie, formazione di aneurismi e rotture. La necrosi fibrinoide all'inizio dello sviluppo cattura la membrana centrale dei vasi arteriosi (media) e quindi si diffonde per fuochi a tutte le pareti dei vasi. Durante questo processo compaiono infiltrati cellulari, in cui predominano i neutrofili.
Inoltre, i cambiamenti patologici nei vasi terminano con la formazione di stenosi e aneurismi. Molto spesso sono colpiti i reni, il cuore, a volte il sistema nervoso periferico, il tratto gastrointestinale e la pelle. Il sistema nervoso centrale, il fegato, la milza, le ghiandole surrenali, i testicoli e i polmoni possono essere vulnerabili. Il prednisone e la ciclofosfamide prescritti tempestivamente riducono la gravità dei sintomi e riducono la morte della malattia.
In assenza di danno renale, la prognosi è migliore. La prognosi per il trattamento degli stadi avanzati in generale, ovviamente, è sfavorevole, in caso di danni a più organi, lo sviluppo della patologia avviene rapidamente, dopo che la diagnosi è stata stabilita, nella maggior parte dei casi, le persone muoiono entro tre mesi.
Autore dell'articolo: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapista
Istruzione: Istituto medico di Mosca. IM Sechenov, specialità - "Medicina generale" nel 1991, nel 1993 "Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".
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