Tubercolosi Polmonare Infiltrativa

2024 Autore: Josephine Shorter | [email protected]. Ultima modifica: 2023-12-16 21:46

Tubercolosi polmonare infiltrativa

Soddisfare:

• Cause di tubercolosi polmonare infiltrativa
• Patogenesi (cosa sta succedendo?)
• Sintomi di tubercolosi polmonare infiltrativa
• Diagnosi di tubercolosi polmonare infiltrativa
• Trattamento della tubercolosi polmonare infiltrativa
• Prevenzione della tubercolosi polmonare infiltrativa
• Quale medico devo contattare?

Una delle forme di tubercolosi focale è infiltrativa, che è caratterizzata da un'ampia reazione tissutale dei polmoni. In questa fase della malattia vengono alla ribalta i sintomi di infiltrazione e infiammazione focale. Ci sono diversi motivi che portano a un tale sviluppo del processo patologico.

Nella maggior parte dei casi, il meccanismo della patogenesi infiltrativa-polmonare è attivato a seguito di una reazione eccessivamente violenta del corpo del paziente all'agente eziologico della tubercolosi, nonché con l'ipersensibilità del tessuto polmonare in combinazione con l'instabilità dei sistemi neurovegetativo ed endocrino.

Cause di tubercolosi polmonare infiltrativa

Gli agenti causali della tubercolosi sono microrganismi che appartengono al tipo di batteri acido-resistenti del genere Mycobacterium. Esistono settantaquattro tipi di tali micobatteri noti in medicina. Possono essere trovati nell'acqua, nel suolo, negli esseri umani e negli animali.

Ma una persona si ammala di tubercolosi solo se infettata da diversi tipi di micobatteri contemporaneamente. Questo complesso patogeno è chiamato M. Tuberculosis e comprende il tipo umano Mycobacterium tuberculosis, bovino Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (ceppo BCG), nonché Mycobacterium canetti e Mycobacterium microti. Fanno parte del gruppo anche Mycobacterium pinnipedii e Mycobacterium caprae, che dal punto di vista filogenetico appartengono al tipo Mycobacterium microti e Mycobacterium bovis.

La principale caratteristica specifica del Mycobacterium tuberculosis (MBT) è la loro natura altamente patogena, che si esprime in virulenza (infettività), che può essere modificata sotto l'influenza di fattori esterni. Le manifestazioni di questa virulenza dipendono dallo stato del corpo della vittima al momento dell'attacco dei batteri.

Nella maggior parte dei casi, una persona si ammala di tubercolosi a causa dell'infezione da tipi di micobatteri bovini e umani. Il numero massimo di escrezioni di M. bovis è registrato nei residenti rurali, dove la principale via di trasmissione del patogeno è il metodo alimentare (attraverso il cibo). La tubercolosi aviaria si manifesta principalmente nei portatori immunocompromessi di microrganismi patogeni.

Il Mycobacterium tuberculosis appartiene al gruppo dei procarioti, che sono caratterizzati dall'assenza di organelli altamente organizzati dell'apparato di Golgi e lisosomi nel citoplasma. Inoltre mancano dei plasmidi necessari per la dinamica del genoma, quindi il Mycobacterium tuberculosis migra solo con l'aiuto degli organismi ospiti. Questi batteri hanno una configurazione leggermente curva o diritta, come un'asta con estremità arrotondate, da uno a dieci micromicron di lunghezza, 0,2-0,6 micron di diametro. Il micobatterio bovino è più spesso e più corto dell'uomo.

I microrganismi che causano la tubercolosi non si muovono da soli. Inoltre non creano capsule e microspore.

La cellula di un tale batterio è composta da:

• Microcapsule, la cui parete è formata da tre a quattro strati, ciascuno dei quali ha uno spessore di 200-250 nanometri ed è costituito da polisaccaridi. La microcapsula è saldamente attaccata alla parete cellulare e funge da protezione da fattori esterni. Non ha proprietà antigeniche, ma è sierologicamente attivo;
• La parete cellulare, che funge da confine esterno del batterio, mantiene stabile la sua forma e dimensione, protegge dalle influenze meccaniche, osmotiche e chimiche e ha fattori di virulenza - lipidi;
• Citoplasma batterico omogeneo;
• Membrana citoplasmatica contenente complessi lipoproteici e sistemi enzimatici. Serve a formare il sistema di membrana intracitoplasmatica (mesosoma);
• Una sostanza nucleare contenente cromosomi e plasmidi.

Le caratteristiche antigeniche dell'MBT sono realizzate nelle proteine-tuberculoproteine, compresa la tubercolina. Sono specifici quando si verificano reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato. La presenza di polisaccaridi nei batteri aiuta a rilevare gli anticorpi nel siero dei pazienti. I lipidi conferiscono a questi micobatteri resistenza agli ambienti acidi e alcalini.

I batteri del Mycobacterium tuberculosis sono aerobici, il Mycobacterium bovis e il Mycobacterium africanum sono aerofili, il che significa che hanno bisogno di aria per nutrirsi e riprodursi.

Quando i batteri della tubercolosi danneggiano i polmoni, i linfonodi, la pelle, le ossa, i reni, l'intestino e altri organi, si verifica un tipo speciale di processo infiammatorio: l'infiammazione "fredda". Si distingue per un carattere granulomatoso e porta alla comparsa di un gran numero di cavità soggette a decadimento.

Patogenesi della tubercolosi polmonare infiltrativa

Di norma, l'infezione di natura primaria negli esseri umani avviene attraverso goccioline trasportate dall'aria. Fenomeni molto più rari sono l'infezione attraverso il cibo, la famiglia e il contatto sessuale, nonché la trasmissione intrauterina (transplacentare) del patogeno dalla madre al bambino.

I batteri entrano nel corpo umano quando la cosiddetta clearance mucociliare è disturbata, in cui le cellule delle vie aeree a forma di calice creano una barriera di muco che intrappola i micobatteri e le fluttuazioni nell'epitelio ciliato portano alla loro successiva evacuazione.

La ragione della violazione della clearance è solitamente l'infiammazione nel tratto respiratorio superiore, nella trachea e nei grandi bronchi. Anche le tossine hanno un effetto. Di conseguenza, i batteri raggiungono i bronchioli e gli alveoli, il che aumenta la probabilità di sviluppare la malattia.

A causa del fatto che i micobatteri non hanno la capacità di produrre esotossina per stimolare la fagocitosi (attacco delle cellule immunitarie), un piccolo numero di agenti patogeni non dà manifestazioni rapide. La struttura dei tessuti colpiti rimane normale per qualche tempo. Questa è chiamata "latenza".

Da qualsiasi punto, i batteri con la linfa entrano nei linfonodi regionali e da lì entrano negli organi interni con il flusso della linfa. Questo processo è chiamato micobatteriemia primaria (o obbligata).

Gli agenti patogeni si accumulano dove il letto microcircolatorio è particolarmente sviluppato: nei polmoni, nei linfonodi, nello strato corticale dei reni, nelle epifisi e metafisi delle ossa tubulari, nelle tube di Falloppio, nel tratto uveale degli occhi. I batteri continuano a moltiplicarsi, ma il sistema immunitario non ha il tempo di svilupparsi.

In questo momento, nei luoghi in cui viene raccolta la maggior parte dei batteri, inizia la fagocitosi. Gli agenti patogeni vengono attaccati e distrutti dai leucociti polinucleari. Tuttavia, il contatto con i micobatteri porta alla morte delle cellule immunitarie.

Anche i macrofagi, che sono coinvolti nella fagocitosi dei micobatteri, sono impotenti, poiché i protoni ATP sintetizzati da MBT, così come i fattori cordonali ei solfati interrompono il funzionamento dei lisosomi dei macrofagi. Essendo all'interno dei macrofagi, i batteri della tubercolosi crescono, si dividono e questo porta alla morte della cellula ospite. E l'ufficio torna di nuovo nello spazio intercellulare. Risulta "fagocitosi incompleta".

Immunità cellulare acquisita

L'immunità cellulare è formata da macrofagi e linfociti, che interagiscono efficacemente tra loro. Il contatto di macrofagi, T-helper e (CD4 +) e T-soppressori (CD8 +) è particolarmente importante in questo processo. Avendo assorbito i micobatteri, i macrofagi producono antigeni e interleuchina-1 (IL-1). Innesca il lavoro dei linfociti T (CD4 +). E i T-helper (CD4 +) interagiscono con i macrofagi e "leggono" i dati sul genoma batterico. I linfociti T (CD4 + e CD8 +) si sensibilizzano e iniziano a produrre chemiotassine, interferoni gamma e interleuchina-2 (IL-2).

Questo fa sì che i macrofagi si muovano più velocemente verso i micobatteri e la loro attività enzimatica e battericida generale aumenta. La produzione di specie reattive dell'ossigeno e del perossido di idrogeno da parte dei macrofagi viene accelerata. Si verifica un'esplosione di ossigeno, che influisce negativamente sull'ufficio. L-arginina e fattore di necrosi tumorale alfa co-inducono la formazione di ossido nitrico NO, che ha un'azione antimicrobica. Il risultato è una diminuzione dell'effetto distruttivo dell'MBT sul corpo e la morte dell'agente patogeno.

In una situazione in cui la risposta immunitaria si sviluppa adeguatamente, ad ogni nuova generazione cresce l'immunocompetenza dei macrofagi. Producono mediatori che attivano i linfociti B, responsabili della sintesi delle immunoglobuline. Producendo anticorpi, i leucociti avvolgono l'MBT, che si attaccano di conseguenza. E questo facilita la fagocitosi.

La crescente attività enzimatica dei macrofagi può provocare la comparsa di cellule con ipersensibilità di tipo ritardato (PCRT) agli antigeni dei patogeni della tubercolosi. Di conseguenza, si verifica la trasformazione dei macrofagi in cellule epitelioidi giganti di Langhans. Sono coinvolti nel lavoro per limitare l'area infiammata.

Ciò porta alla creazione di granulomi tubercolari essudativo-produttivi e produttivi, che è indicatore di una buona risposta immunitaria all'invasione del MBT e alla localizzazione della sua aggressività.

I linfociti T e B, nonché i macrofagi nel granuloma, sono particolarmente attivi. C'è una trasformazione dei macrofagi in cellule epitelioidi, che sono responsabili della pinocitosi e della sintesi degli enzimi idrolitici. La parte centrale del granuloma può essere caratterizzata dalla comparsa di una piccola area di necrosi caseosa, formata da macrofagi morti.

L'aspetto della reazione PCRT viene registrato due o tre settimane dopo l'infezione iniziale. La formazione di un'immunità cellulare pronunciata si osserva dopo otto settimane.

I micobatteri iniziano a moltiplicarsi più lentamente, ce ne sono meno, la reazione specifica infiammatoria si attenua. Tuttavia, l'agente patogeno non viene completamente distrutto. I batteri rimanenti si trovano all'interno delle cellule (forma L), il che impedisce la formazione di fagolisosomi e li rende inaccessibili per l'azione degli enzimi lisosomiali. Questa è una forma non sterile di immunità anti-tubercolosi.

I batteri che sono rimasti nel corpo trattengono la popolazione di linfociti T sensibilizzati e forniscono un'attività immunologica a un livello sufficiente. Quindi i micobatteri possono esistere per molto tempo, a volte per tutta la vita di una persona. Se l'immunità diminuisce, i micobatteri possono diventare attivi e una persona può ammalarsi.

Una diminuzione dell'immunità acquisita è provocata da AIDS, diabete mellito e ulcera gastrica. Può essere causato da un uso eccessivo di alcol e droghe. L'immunità è influenzata negativamente dal digiuno, dallo stress, dalla gravidanza, dalla terapia ormonale e dagli immunosoppressori. Il rischio di contrarre la tubercolosi in una persona che viene infettata per la prima volta è dell'8% durante i primi due anni, quindi la probabilità diminuisce.

L'emergere di tubercolosi clinicamente espressa

Se i macrofagi non sono sufficientemente attivati, la fagocitosi non ha effetto. I micobatteri si moltiplicano molto rapidamente, in modo esponenziale. Le cellule fagocitiche muoiono in gran numero, rilasciando grandi volumi di mediatori ed enzimi proteolitici nello spazio intercellulare. I tessuti vicini sono danneggiati, "liquefatti". Ciò porta alla formazione di un ambiente speciale che alimenta i micobatteri all'esterno delle cellule.

L'equilibrio della difesa immunitaria è interrotto. I soppressori T (CD8 +) diventano di più e gli aiutanti T (CD4 +) perdono la loro attività immunologica.

La PCRT agli antigeni aumenta bruscamente e poi diventa più debole. L'infiammazione si sta diffondendo. Le pareti dei vasi sanguigni diventano più permeabili, le proteine plasmatiche penetrano nei tessuti insieme a leucociti e monociti. C'è uno sviluppo di granulomi tubercolari con predominanza di necrosi caseosa.

Leucociti polinucleari, macrofagi e cellule linfoidi si infiltrano più attivamente nello strato esterno. Ciò porta alla fusione dei singoli granulomi e ad un aumento del volume totale della lesione. C'è una transizione dall'infezione primaria alla tubercolosi clinicamente espressa.

Sintomi di tubercolosi polmonare infiltrativa

Sono possibili infiltrati clinici e radiologici dei seguenti tipi:

• L'infiltrazione broncobulare è un fuoco che si trova nelle sezioni corticali del primo o del secondo segmento del lobo superiore dei polmoni, ha una forma arrotondata irregolare, i contorni sono indistinti, il diametro è da uno a due centimetri. La tomografia mostra due o tre o più fuochi freschi e fusi. I sintomi non sono osservati, non ci sono cambiamenti funzionali ed escrezione di bacilli;
• L'infiltrazione arrotondata indica la comparsa di focolai di oscuramento, aventi la forma di un cerchio o di un ovale con contorni non nitidi, il diametro è da uno e mezzo a due centimetri. Il fuoco si trova solitamente nel primo, secondo o quarto segmento del polmone. Dai fuochi alla radice del polmone scorre un "percorso" infiammatorio, sullo sfondo si nota una proiezione del bronco. La tomografia a raggi X mostra focolai più densi o calcificati, piccole cavità di decadimento, alterazioni della pleura, cicatrici. Lo sviluppo di infiltrati rotondi aumenta l'area dell'infiammazione perifocale, porta alla disintegrazione del centro caseoso e si forma una cavità. Include sequestratori e un po 'di fluido ed è chiamato cavità polmonite. La semina broncogenica porta allo sviluppo di focolai di patogenesi in aree sane del polmone;
• L'infiltrato nuvoloso su raggi X ha la forma di un oscuramento irregolare con contorni sfocati. L'oscuramento è presente in uno o più segmenti dei lobi superiori dei polmoni. Questo è simile alla polmonite aspecifica, ma la differenza è che i cambiamenti radiologici sono persistenti, c'è una tendenza alla disintegrazione e alla comparsa di cavità;
• La lobite è un processo infiammatorio che colpisce l'intero lobo polmonare. Ha una struttura caratteristica con molti focolai caseosi. Il quadro clinico è grave. A poco a poco, la lesione si diffonde all'intero lobo, sul bordo del quale appare un chiaro solco interlobare. È stato osservato che un piccolo focolaio infiltrativo si sviluppa spesso prima della lobite;
• La periscissurite, o infiltrazione marginale, è una forma simile a una nuvola che si trova vicino al solco interlobare. È un triangolo con l'apice rivolto verso la radice del polmone. In alto, i bordi sono vaghi e passano nel tessuto polmonare, che è poco cambiato. Il bordo sottostante coincide con la pleura interlobare e ha contorni netti;
• Polmonite caseosa. Una forma della malattia che si sviluppa in pazienti con una mancanza di resistenza immunobiologica. Nel tessuto polmonare si osserva infiammazione, dove predomina la necrosi. I focolai caseoso-polmonari si estendono all'intero lobo o all'intero polmone.

Vari fattori provocano la polmonite caseosa: interruzioni di corrente, gravidanza, diabete mellito, danni estesi all'organismo da micobatteri ad alta virulenza. E anche sanguinamento polmonare, in cui il sangue viene aspirato dall'ufficio. Clinicamente, la polmonite caseosa è diffusa e presenta intensi cambiamenti morfologici.

In generale, i sintomi clinici della tubercolosi infiltrativa sono espressi a seconda dell'estensione della lesione. Di norma, la malattia inizia in una forma acuta: il paziente ha la febbre ei sintomi possono assomigliare all'influenza o alla polmonite cronica. Le manifestazioni si verificano sullo sfondo della salute generale generale. Solo un'indagine approfondita può rivelare segni di intossicazione tubercolare, che si è manifestata anche prima dello sviluppo di manifestazioni acute.

Un primo sintomo comune di questa forma della malattia è l'emottisi o l'emorragia polmonare. Il periodo acuto può durare diversi giorni o diverse settimane.

Tra i reclami, i pazienti notano dolore toracico sul lato in cui è interessato il polmone, è localizzato nell'area dei lati o delle scapole. C'è una tosse secca o c'è un leggero scarico di espettorato. I segni di intossicazione sono chiaramente visibili sotto forma di scarso appetito, sudorazione, disturbi del sonno, aumento dell'eccitabilità, tachicardia e debolezza generale.

Con la polmonite caseosa, la malattia inizia in modo acuto. La temperatura corporea sale a 40-41 °, c'è una grande differenza tra gli indicatori al mattino e alla sera. I sintomi di intossicazione peggiorano rapidamente. L'adynamia si sviluppa bruscamente, appare sudore abbondante, sensazioni dolorose al petto, espettorato purulento quando si tossisce, mancanza di respiro. La persona sta perdendo peso velocemente.

Diagnosi di tubercolosi polmonare infiltrativa

L'esame obiettivo all'inizio della malattia rivela un ritardo nel torace durante la respirazione nella parte interessata del polmone. I muscoli del torace sono tesi, la voce inizia a tremare.

I dati negativi di percussione e auscultazione sono più pronunciati nel caso di polmonite massiva del tipo lobit, così come quando l'infiltrazione inizia a disintegrarsi e la formazione di cavità. Sulla superficie sopra l'area interessata, il suono della percussione diventa opaco, appare la broncofonia, si sviluppa la respirazione bronchiale, rantoli persistenti umidi e sonori di vari calibri.

Diagnosi differenziale di infiltrati

Con un inizio acuto della malattia e il rapido sviluppo del processo polmonare nelle persone senza tubercolosi nell'anamnesi, viene fatta una diagnosi di "polmonite aspecifica".

Di particolare difficoltà è la diagnosi di tubercolosi polmonare infiltrativa, che è accompagnata dalla sindrome influenzale.

Tale tubercolosi differisce dalla polmonite:

• Segni specifici di intossicazione tubercolare;
• La graduale insorgenza della malattia;
• L'assenza di infiammazione catarrale nel tratto respiratorio superiore;
• Condizione relativamente soddisfacente dei pazienti, anche a temperature elevate.

La polmonite aspecifica, accompagnata da febbre, è caratterizzata da una grave condizione dei pazienti. Allo stesso tempo, il processo specifico (tubercolare) non ha manifestazioni fisiche all'inizio della malattia: si verificano solo se il processo progredisce.

Gli esami del sangue dei pazienti mostrano piccoli cambiamenti nella conta leucocitaria e un leggero aumento della VES. Con la polmonite lobare, la leucocitosi è alta e ha uno spostamento a sinistra, la VES è notevolmente aumentata.

L'esame a raggi X mostra la localizzazione di infiltrati tubercolari principalmente nelle sezioni superiori - nel primo, secondo e sesto segmento. I processi infiammatori non specifici sono concentrati nei campi medio e inferiore.

Le immagini mostrano un "percorso" che porta dall'infiltrazione alla radice del polmone. Di regola, le ombre focali isolate sono visibili alla periferia del fuoco principale. Possono anche essere osservati in altre parti dello stesso o di un lobo diverso del polmone.

A volte la diagnosi di "tubercolosi" consente solo l'osservazione dinamica del paziente e l'inefficacia del trattamento con farmaci antibatterici, nonché la presenza di micobatteri nell'espettorato.

Un lungo periodo, durante il quale si verifica uno sviluppo inverso, è la differenza tra tubercolosi polmonare infiltrativa e polmonite eosinofila: il suo focus viene assorbito rapidamente, in pochi giorni, e l'eosinofilia nel sangue raggiunge il 30-45 per cento.

La differenziazione dell'infiltrato tubercolare viene effettuata con neoplasie maligne, con echinococco e actinomicosi, linfogranulomatosi, cisti dermoidi, sifilide del polmone e altre malattie. Solo un esame approfondito consente di riconoscere con precisione la natura del processo nei polmoni.

Trattamento della tubercolosi polmonare infiltrativa

La terapia per la tubercolosi infiltrativa viene eseguita in un ospedale. I farmaci antibatterici sono usati in combinazione con la terapia patogenetica. Il trattamento continua fino a quando i cambiamenti infiltrativi non si sono completamente risolti - da nove a dodici mesi circa. In futuro, vengono effettuati corsi di chemioterapia per prevenire le ricadute - già in un dispensario.

Vari metodi di trattamento vengono utilizzati in combinazione. Se l'effetto non persiste a lungo, in alcuni casi viene eseguita la terapia del collasso (pneumotorace artificiale) o la chirurgia.

In tema: le ricette più efficaci per la tubercolosi

Prevenzione della tubercolosi polmonare infiltrativa

Essendo una malattia sociale, la tubercolosi è spesso provocata da determinate condizioni di vita del paziente. In Russia, le ragioni del deterioramento della situazione epidemiologica della tubercolosi includono un calo del tenore di vita della popolazione, un aumento del numero di persone senza un luogo di residenza specifico e lo sviluppo della migrazione. Secondo le statistiche, gli uomini hanno maggiori probabilità di ammalarsi: tre virgola due decimi in più rispetto alle donne. E tra gli uomini, il tasso di incidenza sta crescendo due volte e mezzo più velocemente che tra le donne. La maggior parte dei pazienti ha dai venti ai ventinove anni, al secondo posto in termini di incidenza c'è il gruppo dai trenta ai trentanove anni.

Le persone che sono in carcere si ammalano in media quarantadue volte più spesso rispetto al resto della popolazione del paese.

Ai fini della prevenzione, è necessario attuare le seguenti misure:

• Misure antiepidemiche che corrispondono al quadro estremamente sfavorevole della tubercolosi nel Paese;
• Individuazione dei casi nelle prime fasi e finanziamento della fornitura di droga;
• Esami regolari delle persone che trovano lavoro in aziende zootecniche, dove si osserva la tubercolosi tra i bovini;
• Assegnazione di alloggi isolati per le persone con tubercolosi attiva che vivono in appartamenti e ostelli comuni;
• vaccinazione dei neonati nei primi trenta giorni di vita.

Sul tema: Prevenzione della tubercolosi nei bambini e negli adulti

Quale medico devo contattare?

In caso di sospetto di tubercolosi polmonare infiltrativa, contattare un phthisiatrician o uno pneumologo.

n

L'autore dell'articolo: Makarova Evgenia Vladimirovna, pneumologa