Alveolite Allergica Esogena - Linee Guida Cliniche, Informazioni Generali

2024 Autore: Josephine Shorter | [email protected]. Ultima modifica: 2023-12-16 21:46

Alveolite allergica esogena: eziologia, patogenesi, trattamento

L'alveolite allergica esogena è anche chiamata polmonite da ipersensibilità. L'abbreviazione della malattia è EAA. Questo termine riflette un intero gruppo di malattie che colpiscono l'interstizio dei polmoni, cioè il tessuto connettivo degli organi. L'infiammazione è concentrata nel parenchima polmonare e nelle piccole vie aeree. Si verifica quando vari antigeni (funghi, batteri, proteine animali, sostanze chimiche) entrano in essi dall'esterno.

Per la prima volta l'alveolite allergica esogena fu descritta da J. Campbell nel 1932. Lo ha identificato in 5 allevatori che soffrivano di sintomi di ARVI dopo aver lavorato con il fieno. Inoltre, questo fieno era umido e conteneva spore di muffa. Pertanto, questa forma della malattia cominciò a essere chiamata "polmone del contadino".

In futuro, è stato possibile stabilire che l'alveolite allergica di tipo esogeno può essere scatenata da altri motivi. In particolare, nel 1965 C. Reed ei suoi colleghi hanno riscontrato sintomi simili in tre pazienti che erano impegnati nell'allevamento di piccioni. Cominciarono a chiamare questa alveolite "polmone dell'allevatore di uccelli".

Le statistiche degli ultimi anni indicano che la malattia è abbastanza diffusa tra le persone che, per la loro attività professionale, interagiscono con piume e piumino di uccelli, oltre che con mangimi composti. L'alveolite allergica esogena sarà diagnosticata in 42 persone su 100.000. Allo stesso tempo, è impossibile prevedere con precisione quale persona allergica al piumino o alle piume svilupperà l'alveolite.

Come dimostra la pratica, dal 5 al 15% delle persone che hanno interagito con alte concentrazioni di allergeni svilupperanno polmonite. La prevalenza di alveolite tra le persone che lavorano con basse concentrazioni di sostanze sensibilizzanti non è nota ad oggi. Tuttavia, questo problema è piuttosto acuto, poiché l'industria si sta sviluppando sempre più intensamente ogni anno, il che significa che sempre più persone sono coinvolte in tali attività.

Soddisfare:

• Eziologia
• Patogenesi dell'alveolite allergica esogena
• Quadro istologico di EAA
• Sintomi di alveolite allergica esogena
• Diagnosi di alveolite allergica esogena
• Trattamento dell'alveolite allergica esogena
• Previsione e prevenzione

Eziologia

L'alveolite allergica si sviluppa a causa dell'inalazione di un allergene che entra nei polmoni insieme all'aria. Una varietà di sostanze può agire come un allergene. Gli allergeni più aggressivi a questo proposito sono le spore fungine del fieno marcio, della corteccia d'acero, della canna da zucchero, ecc.

Inoltre, non scartare polline di piante, composti proteici, polvere domestica. Alcuni medicinali, ad esempio antibiotici o derivati del nitrofurano, possono causare alveolite allergica anche senza inalazione precedente e dopo essere entrati nell'organismo in altri modi.

Non è solo il fatto che gli allergeni entrano nel tratto respiratorio che contano, ma anche la loro concentrazione e dimensione. Se le particelle non superano i 5 micron, non sarà difficile per loro raggiungere gli alveoli e provocare in essi una reazione di ipersensibilità.

Poiché gli allergeni che causano EAA sono più spesso associati alle attività professionali di una persona, i tipi di alveolite sono stati nominati per varie professioni:

• Polmone del contadino. Gli antigeni si trovano nel fieno ammuffito, tra cui: Actinomycetes termofili, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

• Polmone degli amanti degli uccelli. Gli allergeni si trovano nelle feci e nella forfora degli uccelli. Queste sono le proteine del siero di latte degli uccelli.
• Bagassosi. L'allergene è la canna da zucchero, cioè Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas sacchari.
• Polmone di coltivatori di funghi. Il compost diventa la fonte di allergeni, mentre Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas vulgaris agiscono come antigeni.
• Polmone di persone che utilizzano condizionatori d'aria. Umidificatori d'aria, riscaldatori e condizionatori d'aria sono la fonte della diffusione di antigeni. La sensibilizzazione è provocata da agenti patogeni come: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberose. La corteccia dell'albero da sughero diventa la fonte di allergeni e il Penicillum frequentans agisce come l'allergene stesso.
• Il polmone del produttore di malto. La fonte degli antigeni è l'orzo ammuffito e l'allergene stesso è Aspergillus clavatus.
• Malattia dei produttori di formaggio. La fonte degli antigeni è il formaggio e le particelle di muffa e l'antigene stesso è il Penicillum cseii.
• Turchese. Gli allergeni si trovano nella polvere di legno di sequoia. Sono rappresentati da Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Polmone dei produttori di detersivi. L'allergene si trova negli enzimi e nei detergenti. È rappresentato da Bacillus subtitus.
• Polmone di assistenti di laboratorio. Le fonti di allergeni sono la forfora e l'urina dei roditori e gli stessi allergeni sono rappresentati dalle proteine della loro urina.
• Polvere da fiuto polmonare della ghiandola pituitaria. L'antigene è rappresentato dalle proteine di maiale e bovine, che si trovano nella polvere ipofisaria.

• Polmone di coloro che lavorano nell'industria della plastica. I diisocianati diventano la fonte di sensibilizzazione. Gli allergeni sono: toluene diisocianato, difenilmetano diisocianato.
• Polmonite estiva. La malattia si sviluppa a causa dell'ingestione di polvere dalle abitazioni umide nel tratto respiratorio. La patologia è comune in Giappone. Il trichosporon cutaneo diventa la fonte di allergeni.

Tra gli allergeni elencati, in termini di sviluppo di alveolite allergica esogena, rivestono particolare importanza gli actinomiceti termofili e gli antigeni degli uccelli. Nelle aree ad alto sviluppo dell'agricoltura, sono gli actinomiceti a occupare le posizioni di primo piano in termini di incidenza di EAA. Sono rappresentati da batteri che non superano le dimensioni di 1 micron. Una caratteristica distintiva di tali microrganismi è che possiedono le proprietà non solo dei microbi, ma anche dei funghi. Molti actinomiceti termofili si trovano nel suolo, nel compost e nell'acqua. Vivono anche in condizionatori d'aria.

Lo sviluppo di alveolite allergica esogena è causato da tali varietà di actinomiceti termofili come: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Tutti i rappresentanti elencati della flora patogena per l'uomo iniziano a moltiplicarsi attivamente a una temperatura di 50-60 ° C. È in tali condizioni che vengono avviati i processi di decadimento organico. Una temperatura simile viene mantenuta negli impianti di riscaldamento. Gli actinomiceti possono provocare la bagassosi (malattia polmonare nelle persone che lavorano con la canna da zucchero), causare una malattia chiamata "polmone del contadino", "polmone dei raccoglitori di funghi (coltivatori di funghi)", ecc. Tutti sono elencati sopra.

Gli antigeni che influenzano gli esseri umani che interagiscono con gli uccelli sono le proteine del siero. Questi sono albumina e gamma globuline. Sono presenti negli escrementi di uccelli, nelle secrezioni delle ghiandole cutanee di piccioni, pappagalli, canarini, ecc.

Le persone che si prendono cura degli uccelli sono esposte all'alveolite a causa di un'esposizione prolungata e regolare agli animali. Le proteine del bestiame, così come dei maiali, possono provocare la malattia.

L'antigene fungino più attivo è Aspergillus spp. Diverse specie di questo microrganismo possono causare suberosi, polmone di birra di malto o polmone di formaggio.

È vano credere che, vivendo in una città e non facendo agricoltura, una persona non possa ammalarsi di alveolite allergica esogena. L'Aspergillus fumigatus, infatti, prospera in ambienti umidi raramente ventilati. Se la temperatura in essi è alta, i microrganismi iniziano a moltiplicarsi rapidamente.

A rischio per lo sviluppo di alveolite allergica sono anche le persone le cui attività professionali sono associate a composti chimici reattogeni, ad esempio con la plastica, con resine, vernici, poliuretano. L'anidride ftalica e il diisocianato sono considerati particolarmente pericolosi.

A seconda del paese, si osserva la seguente prevalenza di diversi tipi di alveolite allergica:

• Il polmone di Budgerigar è più comunemente diagnosticato nel Regno Unito.
• Polmone per condizionatori d'aria e creme idratanti in America.
• Il tipo estivo di alveolite, causata dalla riproduzione stagionale di funghi della specie Trichosporon cutaneun, viene diagnosticata nel 75% dei casi in giapponese.
• A Mosca e nelle città con grandi imprese industriali, i pazienti con una reazione agli antigeni aviari e fungini vengono spesso identificati.

Patogenesi dell'alveolite allergica esogena

Il sistema respiratorio umano incontra regolarmente particelle di polvere. Inoltre, questo vale sia per i contaminanti organici che inorganici. È stato stabilito che gli antigeni di un tipo possono causare lo sviluppo di varie patologie. Alcune persone sviluppano l'asma bronchiale, mentre altre sviluppano la rinite cronica. Ci sono anche persone che hanno dermatosi allergica, cioè lesioni cutanee. Non dobbiamo dimenticare la congiuntivite allergica. Naturalmente, l'alveolite esogena non è l'ultima nell'elenco delle patologie elencate. Il tipo di malattia che si sviluppa in una determinata persona dipende dalla forza dell'effetto, dal tipo di allergene, dallo stato del sistema immunitario del corpo e da altri fattori.

Affinché un paziente possa manifestare alveolite allergica esogena, è necessaria una combinazione di diversi fattori:

• Dose sufficiente di allergeni aerodispersi.
• Il loro effetto a lungo termine sul sistema respiratorio.
• Dimensione definita delle particelle patologiche, che è di 5 micron. Meno comunemente, la malattia si sviluppa quando grandi antigeni entrano nel sistema respiratorio. In questo caso, dovrebbero stabilirsi nei bronchi prossimali.

La stragrande maggioranza delle persone che devono affrontare tali allergeni non soffre di EAA. Pertanto, gli scienziati ritengono che diversi fattori dovrebbero agire contemporaneamente sul corpo umano. Non sono stati studiati abbastanza, ma si presume che la genetica e lo stato di immunità siano importanti.

L'alveolite allergica esogena è giustamente indicata come malattie immunopatologiche, la cui causa indubbia dello sviluppo sono le reazioni allergiche di tipo 3 e 4. Inoltre, l'infiammazione non immunitaria non dovrebbe essere ignorata.

Il terzo tipo di reazione immunologica è di particolare importanza nelle fasi iniziali dello sviluppo della patologia. La formazione di immunocomplessi avviene direttamente nell'interstizio dei polmoni, quando l'antigene patologico interagisce con gli anticorpi della classe IgG. La formazione di immunocomplessi porta al fatto che gli alveoli e l'interstizio sono danneggiati, aumenta la permeabilità dei vasi che li alimentano.

Gli immunocomplessi formati attivano il sistema del complemento e i macrofagi alveolari. Di conseguenza, c'è un rilascio di prodotti tossici e antinfiammatori, enzimi idrolitici, citochine (fattore di necrosi tumorale - TNF-a e interleuchina-1). Tutto ciò provoca una risposta infiammatoria a livello locale.

Successivamente, le cellule e i componenti della matrice dell'interstizio iniziano a morire e l'infiammazione diventa più intensa. Monociti e linfociti vengono forniti al sito della lesione in quantità significative. Garantiscono il mantenimento delle reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato.

Fatti che confermano che con l'alveolite allergica esogena, le reazioni immunocomplesse sono importanti:

• Dopo l'interazione con l'antigene, l'infiammazione si sviluppa rapidamente, entro 4-8 ore.
• Nei lavaggi di essudato dai bronchi e dagli alveoli, così come nella parte sierica del sangue, si trovano alte concentrazioni di anticorpi IgG.
• Nel tessuto polmonare prelevato per istologia, immunoglobuline, componenti del complemento e antigeni stessi si trovano in pazienti con una forma acuta della malattia. Tutte queste sostanze sono immunocomplessi.
• Quando si eseguono test cutanei utilizzando antigeni altamente purificati, patologici per un particolare paziente, si sviluppa una classica reazione di tipo Arthus.
• Dopo aver eseguito test provocatori con inalazione di agenti patogeni, il numero di neutrofili nel liquido di lavaggio broncoalveolare aumenta nei pazienti.

Le risposte immunitarie di tipo 4 comprendono l'ipersensibilità ritardata delle cellule CD + T e la citotossicità delle cellule T CD8 +. Dopo che gli antigeni entrano nel sistema respiratorio, le reazioni di tipo ritardato si sviluppano in 1-2 giorni. Il danno agli immunocomplessi provoca il rilascio di citochine. A loro volta, fanno sì che i leucociti e l'endotelio del tessuto polmonare esprimano molecole adesive sulla superficie. I monociti e altri linfociti reagiscono a loro, che arrivano attivamente al sito della reazione infiammatoria.

Allo stesso tempo, l'interferone gamma attiva i macrofagi che producono i linfociti CD4 +. Questo è il segno distintivo di una reazione di tipo ritardato che, grazie ai macrofagi, dura a lungo. Di conseguenza, il paziente forma granulomi, il collagene inizia a essere secreto in quantità eccessive (i fibroblasti sono attivati dalle cellule di crescita) e si sviluppa la fibrosi interstiziale.

Fatti che confermano che con l'alveolite allergica esogena, le reazioni immunologiche ritardate di tipo 4 sono importanti:

• I linfociti T si trovano nella memoria del sangue. Sono presenti nel tessuto polmonare dei pazienti.
• Nei pazienti con alveolite allergica esogena acuta e subacuta, vengono rilevati granulomi, infiltrati con accumulo di linfociti e monociti, nonché fibrosi interstiziale.
• Esperimenti su animali da laboratorio con EAA hanno permesso di stabilire che i linfociti T CD4 + sono necessari per l'induzione della malattia.

Quadro istologico di EAA

Nella maggior parte dei casi, nei pazienti con alveolite allergica esogena, si riscontrano granulomi senza placca coagulata. Sono rilevati nel 79-90% dei pazienti.

Per non confondere i granulomi che si sviluppano con EAA e con sarcoidosi, è necessario prestare attenzione alle seguenti differenze:

• Con EAA, i granulomi sono più piccoli.
• I granulomi non hanno confini chiari.
• Ci sono più linfociti nei granulomi.
• Le pareti alveolari nell'EAA sono ispessite, hanno infiltrati linfocitici.

Dopo aver escluso il contatto con l'antigene, i granulomi scompaiono da soli entro sei mesi.

Con l'alveolite allergica esogena, il processo infiammatorio è causato da linfociti, monociti, macrofagi e plasmacellule. I macrofagi alveolari schiumosi si accumulano all'interno degli stessi alveoli e i linfociti nell'interstizio. Quando la malattia ha appena iniziato a svilupparsi, i pazienti hanno un versamento proteico e fibrinoso che si trova all'interno degli alveoli. Inoltre, ai pazienti viene diagnosticata bronchiolite, follicoli linfatici, infiltrati infiammatori peribronchiali, che sono concentrati nelle piccole vie aeree.

Quindi, la malattia è caratterizzata da una triade di cambiamenti morfologici:

• Alveolite.
• Granulomatosi.
• Bronchiolite.

Sebbene a volte uno dei segni possa scomparire. Raramente, con alveolite allergica esogena, i pazienti sviluppano vasculite. È stato diagnosticato in un paziente postumo, come indicato nei documenti pertinenti. Con l'ipertensione polmonare nei pazienti, si verifica l'ipertrofia delle arterie e delle arteriole.

Il decorso cronico di EAA porta a cambiamenti fibrinosi, che possono essere di varia intensità. Tuttavia, sono caratteristici non solo per l'alveolite allergica esogena, ma anche per altre malattie polmonari croniche. Pertanto, non può essere definito un segno patognomico. Con alveolite attuale a lungo termine nei pazienti, il parenchima polmonare subisce alterazioni patologiche come il polmone cellulare.

Sintomi di alveolite allergica esogena

La malattia si sviluppa più spesso nelle persone che non sono inclini a reazioni allergiche. La patologia si manifesta dopo una prolungata interazione con le fonti, la diffusione di antigeni.

L'alveolite allergica esogena può verificarsi in 3 tipi:

Sintomi acuti

La forma acuta della malattia si verifica dopo che una grande quantità di antigene entra nel tratto respiratorio. Questo può accadere sia a casa che al lavoro o anche all'aperto.

Dopo 4-12 ore, la temperatura corporea di una persona sale a livelli elevati, si sviluppano brividi e aumenta la debolezza. Sorge una pesantezza al petto, il paziente inizia a tossire, è perseguitato dalla mancanza di respiro. Ci sono dolori alle articolazioni e ai muscoli. L'espettorato durante la tosse non appare spesso. Se esce, ce n'è poco ed è costituito principalmente da muco.

Un altro sintomo tipico degli EAA acuti è il mal di testa che si concentra sulla fronte.

Durante l'esame, il medico nota la cianosi della pelle. Quando si ascoltano i polmoni, si sentono crepitii e sibili.

Dopo 1-3 giorni, i sintomi della malattia scompaiono, ma dopo un'altra interazione con l'allergene, aumentano di nuovo. La debolezza generale e la letargia, combinate con la mancanza di respiro, possono disturbare una persona per diverse settimane dopo che la fase acuta della malattia si risolve.

La forma acuta della malattia non viene spesso diagnosticata. Pertanto, i medici lo confondono con la SARS, provocata da virus o micoplasmi. Gli esperti dovrebbero diffidare degli agricoltori e distinguere tra sintomi di EAA e sintomi di micotossicosi polmonare che si sviluppano quando le spore fungine entrano nel tessuto polmonare. Nei pazienti con miotossicosi, la radiografia dei polmoni non rivela alcun cambiamento patologico e la parte sierica del sangue non ha anticorpi precipitanti.

Sintomi di tipo subacuto

I sintomi della forma subacuta della malattia non sono così pronunciati come nella forma acuta di alveolite. Tale alveolite si sviluppa a causa dell'inalazione prolungata di antigeni. Molto spesso questo accade a casa. Quindi, l'infiammazione subacuta nella maggior parte dei casi è provocata dalla cura del pollame.

Le principali manifestazioni di alveolite allergica esogena subacuta includono:

• Mancanza di respiro che peggiora dopo l'attività fisica.
• Aumento della fatica.
• Una tosse che produce muco chiaro.
• In una fase iniziale dello sviluppo della patologia, la temperatura corporea può aumentare.

Le crepitazioni durante l'ascolto dei polmoni saranno delicate.

È importante distinguere l'EAA subacuta dalla sarcoidosi e da altre malattie interstiziali polmonari.

Sintomi cronici

La forma cronica della malattia si sviluppa nelle persone che interagiscono a lungo con basse dosi di antigeni. Inoltre, l'alveolite subacuta può diventare cronica se non trattata.

Il decorso cronico della malattia è indicato da sintomi quali:

• Dispnea che peggiora nel tempo, che diventa evidente con lo sforzo fisico.
• Grave perdita di peso, che può raggiungere l'anoressia.

La malattia minaccia lo sviluppo di cardiopatia polmonare, fibrosi interstiziale, insufficienza cardiaca e respiratoria. Poiché l'alveolite allergica esogena cronica inizia a svilupparsi in modo latente e non dà sintomi pronunciati, la sua diagnosi è difficile.

Diagnosi di alveolite allergica esogena

Per identificare la malattia, è necessario fare affidamento su un esame a raggi X dei polmoni. A seconda dello stadio di sviluppo dell'alveolite e della sua forma, i segni radiografici saranno diversi.

La forma acuta e subacuta della malattia porta ad una diminuzione della trasparenza dei campi come il vetro smerigliato e alla diffusione dell'oscuramento delle maglie nodulari. I noduli non superano i 3 mm di dimensione. Possono essere trovati in tutti i polmoni.

La parte superiore dei polmoni e le loro parti basali non sono coperte da noduli. Se una persona smette di interagire con gli antigeni, dopo 1-1,5 mesi i segni radiologici della malattia scompaiono.

Se la malattia ha un decorso cronico, l'immagine a raggi X mostra ombre lineari con un contorno chiaro, aree oscurate rappresentate da noduli, cambiamenti nell'interstizio e una diminuzione delle dimensioni dei campi polmonari. Quando la patologia ha un decorso avanzato, viene visualizzato il polmone cellulare.

La TC è una tecnica molto più accurata dei raggi X. Lo studio rivela segni di EAA, che sono invisibili con la radiografia standard.

Un esame del sangue in pazienti con EAA è caratterizzato dalle seguenti modifiche:

• Leucocitosi fino a 12-15x10 ³ / ml. Meno spesso, il livello dei leucociti raggiunge 20-30x10 ³ / ml.
• La formula dei leucociti si sposta a sinistra.
• Non si verifica un aumento del livello di eosinofili o può aumentare leggermente.
• La VES nel 31% dei pazienti sale a 20 mm / h e nell'8% dei pazienti a 40 mm / h. In altri pazienti, la VES rimane entro i limiti normali.
• Il livello di lgM e lgG aumenta. A volte c'è un salto nelle immunoglobuline di classe A.
• In alcuni pazienti viene attivato il fattore reumatoide.
• Il livello di LDH totale aumenta. Se ciò si verifica, si può sospettare un'infiammazione acuta nel parenchima polmonare.

Per confermare la diagnosi vengono utilizzati metodi a doppia diffusione Ouchterloni, micro-diffusione Ouchterloni, contro immunoelettroforesi ed ELISA (ELISA). Consentono di identificare specifici anticorpi precipitanti contro gli antigeni che hanno causato l'allergia.

Nella fase acuta della malattia, gli anticorpi precipitanti circoleranno nel sangue di quasi tutti i pazienti. Quando l'allergene smette di interagire con il tessuto polmonare dei pazienti, i livelli di anticorpi diminuiscono. Tuttavia, possono essere presenti nella parte sierica del sangue per lungo tempo (fino a 3 anni).

Quando la malattia è cronica, non vengono rilevati anticorpi. C'è anche la possibilità di ottenere risultati falsi positivi. Negli allevatori senza sintomi di alveolite, vengono rilevati nel 9-22% dei casi e nei birdwatcher nel 51% dei casi.

Nei pazienti con EAA, i valori degli anticorpi precipitanti non hanno alcuna relazione con l'attività del processo patologico. Una varietà di fattori può influenzare il loro livello. Quindi, per le persone che fumano, sarà sottovalutato. Pertanto, il rilevamento di anticorpi specifici non può essere considerato una prova di EAA. Allo stesso tempo, la loro assenza nel sangue non indica che non ci siano malattie. Tuttavia, gli anticorpi non dovrebbero essere ignorati, poiché se ci sono segni clinici appropriati, possono rafforzare l'ipotesi esistente.

Il test per una diminuzione della capacità diffusa dei polmoni è indicativo, poiché altri cambiamenti funzionali nell'EAA sono caratteristici di altri tipi di patologie accompagnati da danni all'interstizio dei polmoni. L'ipossiemia nei pazienti con alveolite allergica è osservata in uno stato calmo e si intensifica con lo sforzo fisico. L'interruzione della ventilazione polmonare si verifica in modo restrittivo. Segni di iperreattività delle vie aeree vengono diagnosticati nel 10-25% dei pazienti.

I test di inalazione sono stati utilizzati per la prima volta per rilevare l'alveolite allergica nel 1963. Gli aerosol erano prodotti dalla polvere prelevata dal fieno ammuffito. Hanno portato a un'esacerbazione dei sintomi della malattia nei pazienti. Allo stesso tempo, gli estratti presi dal "fieno puro" non hanno provocato tale reazione nei pazienti. In individui sani, anche gli aerosol con muffa non hanno provocato segni patologici.

I test provocatori in pazienti con asma bronchiale non causano la comparsa di reazioni immunologiche rapide, non provocano disturbi nel funzionamento dei polmoni. Mentre nelle persone con una risposta immunitaria positiva, portano a cambiamenti nel funzionamento del sistema respiratorio, ad un aumento della temperatura corporea, brividi, debolezza e dispnea. Dopo 10-12 ore, queste manifestazioni scompaiono da sole.

È possibile confermare la diagnosi di EAA senza eseguire test provocatori, quindi non vengono utilizzati nella pratica medica moderna. Sono utilizzati solo da esperti che devono confermare la causa della malattia. In alternativa è sufficiente osservare il paziente nelle sue condizioni abituali, ad esempio al lavoro oa casa, dove c'è contatto con l'allergene.

Il lavaggio broncoalveolare (BAL) consente di valutare la composizione del contenuto degli alveoli e delle parti distanti dei polmoni. La diagnosi può essere confermata dalla rilevazione in essa di un aumento di cinque volte degli elementi cellulari, e l'80% di essi sarà rappresentato da linfociti (principalmente cellule T, cioè linfociti CD8 +).

L'indice immunoregolatorio nei pazienti è ridotto di meno di uno. Con la sarcoidosi, questa cifra è di 4-5 unità. Tuttavia, se il lavaggio è stato eseguito nei primi 3 giorni dopo lo sviluppo acuto di alveolite, il numero di neutrofili sarà aumentato e la linfocitosi non sarà osservata.

Inoltre, il lavaggio consente di rilevare un aumento del numero di mastociti decine di volte. Questa concentrazione di mastociti può persistere fino a 3 mesi o più dopo il contatto con un allergene. Questo indicatore caratterizza l'attività del processo di produzione della fibrina. Se la malattia ha un decorso subacuto, le plasmacellule si troveranno nel lavaggio.

Diagnosi differenziale

Malattie da cui si deve distinguere l'alveolite allergica esogena:

• Cancro alveolare o metastasi polmonari. Con i tumori cancerosi, non vi è alcuna connessione tra i sintomi della malattia e il contatto con gli allergeni. La patologia è in costante progresso, caratterizzata da gravi manifestazioni. Nella parte sierica del sangue non vengono rilasciati anticorpi precipitanti contro gli allergeni. Le informazioni possono anche essere chiarite utilizzando la radiografia polmonare.
• Tubercolosi miliare. In questa malattia, inoltre, non esiste alcuna relazione con gli allergeni. L'infezione stessa ha un decorso grave e uno sviluppo a lungo termine. I metodi sierologici consentono di rilevare gli anticorpi per l'antigene della tubercolosi, mentre non compaiono per gli esoallergeni. Non dimenticare l'esame a raggi X.
• Sarcoidosi Questa malattia non è associata alle attività professionali di una persona. Con esso, non solo il sistema respiratorio soffre, ma anche altri sistemi corporei. I linfonodi ilari nel torace sono infiammati su entrambi i lati, c'è una reazione debole o negativa alla tubercolina. La reazione di Kveim, invece, sarà positiva. La sarcoidosi può essere confermata con l'esame istologico.
• Altre alveoliti fibrose. Con loro, molto spesso, i pazienti sviluppano vasculite e il danno sistemico al tessuto connettivo colpisce non solo i polmoni, ma anche il corpo nel suo insieme. Se la diagnosi è dubbia, viene eseguita una biopsia polmonare con ulteriore esame istologico del materiale ottenuto.
• Polmonite. Questa malattia si sviluppa dopo aver sofferto di raffreddore. Sull'immagine radiografica è visibile l'oscuramento, che appare a causa dell'infiltrazione dei tessuti.

L'ICD-10 classifica l'alveolite allergica esogena nella classe X "Malattie dell'apparato respiratorio".

Chiarimenti:

• J 55 Malattia delle vie respiratorie causata da polvere specifica.
• J 66,0 Bissinosi.
• J 66.1 Malattia dei rapper di lino.
• J 66.2 Cannabiosi.
• J 66.8 Malattia respiratoria dovuta ad altre polveri organiche specificate.
• J 67 Polmonite ipersensibile.
• J 67,0 Polmone del contadino (lavoratore agricolo).
• J 67.1 Bagassosi (dalla polvere di canna da zucchero)
• J 67.2 Polmone dell'allevatore di pollame.
• J 67.3 Suberose
• J 67.4 Malt Lung.
• J 67.5 Polmone del fungo lavoratore.
• J 67.6 Polmone del raccoglitore di corteccia d'acero.
• J 67.8 Polmonite ipersensibile dovuta ad altre polveri organiche.
• J 67.9 Polmonite ipersensibile dovuta ad altra polvere organica non specificata.

La diagnosi può essere formulata come segue:

• Alveolite allergica esogena (polmone dell'agricoltore), forma acuta.
• Alveolite allergica indotta da farmaci causata da furazolidone, forma subacuta, con insufficienza respiratoria.
• Alveolite allergica esogena (polmone degli allevatori di pollame), forma cronica. Cuore polmonare cronico, bronchite cronica.

Trattamento dell'alveolite allergica esogena

Per far fronte alla malattia, è necessario eliminare completamente l'interazione del paziente e dell'allergene. Una persona durante il lavoro deve usare maschere, filtri speciali. È altamente desiderabile cambiare il tuo lavoro e le tue abitudini. Al fine di prevenire la progressione della patologia, è importante identificarla nelle prime fasi dello sviluppo. Se il contatto con l'allergene continua, i cambiamenti nei polmoni diventeranno irreversibili.

Il decorso grave dell'alveolite richiede la nomina di glucocorticosteroidi. Il dosaggio per i pazienti con la fase acuta della malattia è di 0,5 mg per 1 kg di peso corporeo (per il prednisolone). Durata del trattamento: 14-28 giorni. Quindi la dose del farmaco viene gradualmente ridotta.

Nel decorso subacuto e cronico della malattia, il prednisolone viene prescritto alla dose di 1 mg / kg. Il corso dura 1-2 mesi. Quindi la dose viene ridotta a 5-10 mg al giorno. L'annullamento del farmaco viene effettuato dopo che i sintomi della patologia si ritirano o se non porta l'effetto desiderato. Se, durante una diminuzione della dose di Prednisolone, il benessere del paziente peggiora di nuovo, allora aumenta.

Ingacort è un corticosteroide inalatorio. Il farmaco è stato ampiamente utilizzato per il trattamento dell'alveolite allergica esogena negli ultimi anni. Al paziente vengono prescritti 2 respiri 2 volte al giorno. La dose massima giornaliera è di 1000 mcg.

Se la malattia persiste con l'uso di farmaci corticosteroidi, può essere prescritta la D-penicillamina. Sebbene non vi sia alcuna conferma scientifica di tale terapia.

Ai pazienti con iperreattività polmonare vengono prescritti broncodilatatori per via inalatoria. Se la malattia ha portato allo sviluppo di complicanze, vengono utilizzati antibiotici, diuretici, ossigeno, ecc.

Previsione e prevenzione

Per prevenire lo sviluppo della malattia, è necessario ridurre al minimo tutti i tipi di contatto con gli allergeni. Quindi, il fieno dovrebbe essere completamente essiccato, le fosse del silo dovrebbero essere aperte. I locali in produzione devono essere completamente ventilati e quando vi sono animali e uccelli devono essere rigorosamente rispettati i requisiti sanitari e igienici. I condizionatori d'aria e i sistemi di ventilazione devono essere elaborati in modo efficiente e puntuale, ecc.

Se l'alveolite si è già sviluppata, il paziente deve escludere il contatto con allergeni. Quando l'attività professionale diventa il colpevole, il lavoro cambia.

La previsione è diversa. Se la malattia è stata diagnosticata nelle prime fasi, la patologia può risolversi da sola. Le ricadute di alveolite portano al fatto che il tessuto polmonare subisce cambiamenti irreversibili. Ciò peggiora la prognosi e le complicazioni dell'alveolite o del suo decorso cronico.

Autore dell'articolo: Alekseeva Maria Yurievna | Terapista

Istruzione: dal 2010 al 2016 Professionista dell'ospedale terapeutico dell'unità medico-sanitaria centrale n. 21, città di elektrostal Dal 2016 lavora nel centro diagnostico n. 3.