Ipercromia Eritrocitaria: Che Cos'è?

2024 Autore: Josephine Shorter | [email protected]. Ultima modifica: 2024-01-07 17:50

Ipercromia eritrocitaria: cause, sintomi e trattamento

Effettuando un esame morfologico di erythrocytes al microscopio, l'ematologo annota non solo i loro parametri fisici, ma anche l'ombra di colore. Se il colore delle cellule del sangue è saturo, si sovrappone all'illuminazione centrale tipica delle cellule del sangue normali, viene registrata una condizione come l'ipocromia. La sua affermazione è un segno che una persona ha sviluppato un'anemia ipercromica completamente o è in fase di formazione.

Quando vengono rilevati eritrociti ingrossati, la diagnosi è fatta di "anemia macrocitica o megaloblastica". Per confermarlo, saranno necessari ulteriori metodi di indagine.

Soddisfare:

• Ipercromia - anemia ipercromica
• Cosa succede nel midollo osseo?
• Cause e sintomi dell'anemia
• Come trattare?

Ipercromia - anemia ipercromica

Un cambiamento nel colore degli eritrociti dovuto alla loro eccessiva saturazione con l'emoglobina fissa l'indice di colore (PC).

Normocromia - PC: 0,85-1,05, ipercromia - PC superiore a 1,1. Anche gli indici eritrocitari MCH, MCHS, determinati dall'analizzatore ematologico, non rimarranno invariati.

L'ipercromia è il segno principale delle anemie ipercromiche macrocitiche (megaloblastiche):

• Macrocitosi (anemia macrocitica ipercromica);
• Avitaminosi b12;
• Carenza di acido folico o vitamina B _9.

In queste condizioni gli eritrociti sono rappresentati da megaloblasti e megalociti con un diametro di oltre 10 micron, mentre la norma è di 7-8 micron.

L'immagine sotto mostra i globuli rossi nel sangue:

Parametri di analisi ematologica tipici dei pazienti con anemia macrocitica ipercromica:

• Ipercromasia (ipercromia) - saturazione degli eritrociti con cromoproteina (Hb) fino a quando l'illuminazione centrale non viene cancellata;
• La comparsa tra le cellule del sangue di macrociti e megalociti;
• Fissazione di schizocitosi (frammenti di cellule del sangue), anisocitosi, poichilocitosi (cambiamenti nella forma degli eritrociti);
• Fissazione di eritrociti che non hanno perso sostanze nucleari;
• Diminuzione del numero di giovani forme di eritrociti (reticolociti) e ridotta differenziazione;
• Spostamento della formula dei leucociti a sinistra: comparsa di globuli giovani e mielociti, assenza di basofili, diminuzione del numero di leucociti;
• Cambiamenti nella formula delle piastrine (l'acquisizione di piastrine gigantesche sullo sfondo di una diminuzione del loro numero).

Tutti i cambiamenti sono provocati dal tipo megaloblastico di emopoiesi nel midollo osseo. È un sintomo comune di anemie geneticamente determinate o acquisite associate ad anomalie del DNA.

Cosa succede nel midollo osseo?

Con il tipo megaloblastico di emopoiesi, si verifica anemia macrocitica ipercromica.

Processi di emopoiesi esemplificati dalla carenza di vitamina B12:

• La presenza nel midollo osseo di elevata cellularità, eritropoiesi inefficace ed emopoiesi megaloblastica.
• Interruzione della divisione cellulare, preparazione a diventare eritrociti a tutti gli effetti, loro trasformazione in megaloblasti, maturazione del nucleo e del citoplasma in tempi diversi.
• La variabilità della maturazione dei megaloblasti, la maturazione delle cellule in tempi diversi, la comparsa di un tratto come il midollo osseo "blu", quando gli eritrociti sono rappresentati da promieloblasti o basofili.
• La saturazione del citoplasma dei megaloblasti è anteriore al normale (emoglobinizzazione del citoplasma) sullo sfondo di un nucleo delicato intatto.
• La formazione nei nuclei di processi degenerativi come la mitosi e il decadimento del nucleo cellulare, a seguito dei quali diventano brutti e difettosi, muoiono precocemente, appena "nati".
• La formazione di megalociti e macrociti sono segni di anemia macrocitica ipercromica.
• L'effetto negativo della divisione cellulare sul processo di formazione degli eritrociti (eritropoiesi inefficace), sebbene la sintesi del pigmento rosso rimanga normale.
• Violazioni della sintesi del DNA nei globuli bianchi: cambiamenti nelle dimensioni dei mielociti, giovani, promielociti e bastoncelli, leucociti segmentati maturi.

Cambiamenti simili a quelli che si verificano con una carenza di B ₁₂ si verificano anche con una carenza di B ₆.

Cause e sintomi dell'anemia

L'anemia non è una malattia indipendente, ma una sindrome clinica che indica una mancanza di ossigeno nel corpo. La conseguenza dell'anemia è l'ischemia cardiaca e l'insufficienza cardiaca.

Cause di sindrome anemica e ipercromia:

• Avitaminosi B ₁₂: carenza di cianocobalamina negli alimenti, ridotto assorbimento dovuto a elmintiasi, patologie pancreatiche, avvelenamento tossico, malattie gastrointestinali, predisposizione ereditaria.
• Anemia da carenza di acido folico: vegetarianismo, alcolismo, gravidanza;
• Ipercromia con anemia megaloblastica: soppressione della sintesi di DNA e RNA a causa di ridotta attività enzimatica.
• Ipercromia e macrocitosi: gravi patologie epatiche che portano a una ridotta sintesi di vitamine, in particolare le vitamine B ₁₂, B ₆, che sintetizzano basi purine e pirimidiniche.
• Sindrome mielodisplastica, alcuni tipi di anemie emolitiche.
• L'ipercromia può apparire sullo sfondo del fumo attivo, poiché il corpo sperimenta l'ipossia cronica.

Sintomi privati e specifici dell'anemia ipercromica megaloblastica:

• Generali: debolezza, pallore, tachicardia, mal di testa.
• Specifico: lingua ardente, andatura tremante e instabile.

La triade dei sintomi di B _{12 - l'} anemia comprende patologie del sangue, del tratto gastrointestinale, del sistema nervoso, mentre con una carenza di acido folico il sistema nervoso non soffre. Patologia combinata è più spesso diagnosticata - una combinazione di B ₁₂ e folati anemia da carenza.

Come trattare?

Non esiste una terapia specifica per l'ipocromia, il medico tratta l' anemia da carenza di folati B ₁₂ o queste condizioni separatamente. La direzione principale del trattamento è la prescrizione di preparati di vitamina B ₉ al paziente. È importante chiarire la diagnosi, poiché l'uso eccessivo di acido folico danneggerà il corpo, esacerbando i sintomi della malattia. È più opportuno prescrivere la cianocobalamina invece di una vitamina.

Principi di terapia per la carenza di vitamina B 12:

• Reintegro della carenza di cianocobalamina;
• Ricostituzione attiva e costante delle riserve di vitamina B ₁₂;
• Prevenzione dello sviluppo dell'anemia per evitare lo sviluppo della patologia.

Il rafforzamento della dieta attraverso il consumo di prodotti appropriati diventa una misura obbligatoria.

L'autore dell'articolo: Shutov Maxim Evgenievich | Ematologo

Istruzione: nel 2013 si è laureata presso la Kursk State Medical University e ha conseguito il diploma di "Medicina generale". Dopo 2 anni, ha completato la residenza nella specialità "Oncologia". Nel 2016 ha completato gli studi post-laurea presso il National Medical and Surgical Center intitolato a N. I. Pirogov.