2024 Autore: Josephine Shorter | [email protected]. Ultima modifica: 2023-12-16 21:46
Fattore di necrosi tumorale alfa
Il termine "fattore di necrosi tumorale - alfa" è apparso nel 1975 (Kahectin). Il TNF o cachectina è una proteina non glicosilata che può avere un effetto citotossico su una cellula tumorale. Il nome della proteina TNF-alfa significa la sua attività antitumorale associata alla necrosi emorragica. Può causare necrosi emorragica di alcune cellule tumorali, ma non danneggia le cellule sane. È formato da macrofagi, eosinofili.
Il fattore di necrosi tumorale alfa non viene rilevato nel siero del sangue di persone sane; i suoi valori aumentano in presenza di infezioni ed endotossine batteriche. Con l'infiammazione del tessuto osseo e altri processi infiammatori, il TNF-alfa viene determinato nelle urine, agisce sulle cellule tumorali a causa dell'apoptosi, della generazione di specie reattive dell'ossigeno e dell'ossido nitrico. Elimina facilmente le cellule tumorali e le cellule colpite dal virus, partecipa allo sviluppo della risposta del sistema immunitario all'introduzione di un antigene, inibisce la formazione dei linfociti e ha un effetto radioprotettivo.
A basse concentrazioni, il TNF mostra attività biologica. Regola la risposta immuno-infiammatoria in caso di traumi o infezioni, è il principale stimolante dei neutrofili e delle cellule endoteliali, per la loro interazione e ulteriore movimento dei leucociti, aumentando il numero di fibroblasti ed endotelio durante la guarigione delle ferite.
Il TNF-alfa può agire come un ormone, entrando nel flusso sanguigno, stimola la formazione di fagociti, aumenta la coagulazione del sangue e riduce l'appetito.
Nella tubercolosi e nel cancro, è un fattore importante nello sviluppo della cachessia. Il TNF gioca un ruolo importante nella patogenesi e nella scelta del trattamento per shock settico, artrite reumatoide, crescita eccessiva dell'endometrio, lesioni cerebrali necrotiche, sclerosi multipla, pancreatite, danno ai nervi, danno epatico da alcol, diagnosi e prognosi durante il trattamento dell'epatite C.
Un aumento del livello di TNF-alfa provoca insufficienza cardiaca cronica, esacerbazione dell'asma bronchiale. La concentrazione di TNF aumenta nell'obesità, mentre è chiaramente espressa negli adipociti del tessuto adiposo viscerale, riduce l'attività della tirosin chinasi del recettore dell'insulina, ritarda l'azione dei trasportatori intracellulari del glucosio nel tessuto muscolare e adiposo.
Si ritiene inoltre che la sintesi del TNF-alfa endogeno in alcuni casi sia un fattore positivo per i pazienti, perché è una manifestazione di forze protettive. Il TNF è di grande importanza nella rilevazione dei processi infiammatori nelle donne in gravidanza. Un aumento dell'espressione del TNF nel liquido amniotico segnala una violazione dello sviluppo intrauterino del feto.
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Il sistema immunitario di un neonato è determinato dal livello di TNF-alfa. Le prime fasi dello studio del TNF hanno dato motivo di pensare che svolga la funzione di fornire protezione antitumorale nel corpo, ma ulteriori studi hanno dimostrato che ha una vasta gamma di attività biologica ed è coinvolto in processi fisiologici e patologici.
È noto che la maggior parte degli elementi cellulari e delle sostanze biologicamente attive sono coinvolti nelle reazioni di difesa dell'organismo e nello sviluppo della risposta infiammatoria. Il TNF ha un effetto pleiotropico e induce l'espressione di molecole adesive sulle cellule endoteliali vascolari, che agiscono da collegamento tra sangue e tessuti. Piccole dosi di cachectina aumentano la resistenza del corpo, ad esempio, alla malaria, mentre dosi elevate favoriscono l'infezione e complicano il decorso della malattia fino alla morte di una persona.
È stato osservato un aumento del contenuto di TNF nel plasma sanguigno in pazienti affetti da gastrite acuta e cronica, epatite, colite alcolica e ulcerosa, nonché morbo di Crohn (un processo granulomatoso inspiegabile che interessa parti del tratto gastrointestinale). La pancreatite acuta o l'ascesso pancreatico, le manifestazioni virali e batteriche acute nel tratto respiratorio sono anche accompagnate da un aumento del livello di monochine (TNF).
È noto che il fumo di tabacco attiva i macrofagi e stimola la produzione di citochine. Pertanto, nei fumatori, la biosintesi e la secrezione di monochine da parte dei macrofagi alveolari è 3 volte superiore rispetto alle persone sane. L'eccessiva produzione di TNF è la causa dello sviluppo di condizioni depressive e malattie infiammatorie della pelle (lupus eritematoso sistemico, pemfigo, psoriasi). È stato rivelato un ruolo importante della cachectina nello sviluppo di nefrite acuta e cronica, artrite reumatoide, infiammazione e distruzione delle pareti vascolari.
È stato stabilito che il TNF è coinvolto nella patogenesi del diabete mellito, poiché quando viene diagnosticato, in tali pazienti viene determinata una concentrazione significativa di esso. La quantità di TNF è di grande importanza nello sviluppo della "sindrome da rigetto" in pazienti con organi o tessuti trapiantati, gli indici del contenuto di TNF nel plasma sanguigno servono come criterio per chiarire la prognosi delle condizioni dopo il trapianto.
Autore dell'articolo: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapista
Istruzione: Istituto medico di Mosca. IM Sechenov, specialità - "Medicina generale" nel 1991, nel 1993 "Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".
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