2024 Autore: Josephine Shorter | [email protected]. Ultima modifica: 2023-12-16 21:46
Coma uremico
Cos'è il coma uremico?
Il coma uremico (uremia) o il sangue uremico si sviluppano a seguito di intossicazione endogena (interna) del corpo causata da grave insufficienza renale acuta o cronica.
Cause di coma uremico
Nella maggior parte dei casi, il coma uremico è una conseguenza di forme croniche di glomerulonefrite o pielonefrite. Nel corpo si formano prodotti metabolici tossici in eccesso, a causa dei quali la quantità di urina quotidiana escreta diminuisce drasticamente e si sviluppa il coma.
Le cause extrarenali dello sviluppo del coma uremico includono: avvelenamento da farmaci (serie sulfonamide, salicilati, antibiotici), avvelenamento industriale (alcol metilico, dicloroetano, glicole etilenico), condizioni di shock, diarrea e vomito indomabili, trasfusione di sangue incompatibile.
In condizioni patologiche del corpo, si verifica una violazione nel sistema circolatorio dei reni, a seguito della quale si sviluppa l'oliguria (la quantità di urina escreta è di circa 500 ml al giorno) e quindi l'anuria (la quantità di urina è fino a 100 ml al giorno). La concentrazione di urea, creatinina e acido urico aumenta gradualmente, il che porta alla comparsa di sintomi di uremia. A causa di una violazione dell'equilibrio acido-base, si sviluppa l'acidosi metabolica (una condizione in cui il corpo contiene troppi cibi acidi).
Sintomi di coma uremico
Il quadro clinico del coma uremico si sviluppa gradualmente, lentamente. È caratterizzato da una sindrome astenica pronunciata: apatia, aumento della debolezza generale, aumento della fatica, mal di testa, sonnolenza diurna e disturbi del sonno durante la notte.
La sindrome dispeptica si manifesta con una perdita di appetito, spesso prima dell'anoressia (rifiuto di mangiare). Il paziente ha un sapore secco e amaro in bocca, c'è un odore di ammoniaca dalla bocca, la sete aumenta. Spesso si uniscono stomatiti, gastriti, enterocoliti.
I pazienti con coma uremico in aumento hanno un aspetto caratteristico: il viso sembra gonfio, la pelle è pallida, secca al tatto, tracce di graffi sono visibili a causa del prurito insopportabile. A volte sulla pelle è possibile osservare la deposizione di cristalli di acido urico, simili alla polvere. Sono visibili ematomi ed emorragie, pastosità (pallore e diminuzione dell'elasticità della pelle del viso su uno sfondo di leggero edema), edema nella regione lombare e nella regione degli arti inferiori.
La sindrome emorragica si manifesta con sanguinamento uterino, naso, gastrointestinale. Da parte del sistema respiratorio, si osserva il suo disturbo, il paziente è preoccupato per la mancanza di respiro parossistico. Calo della pressione sanguigna, soprattutto diastolica.
L'aumento dell'intossicazione porta a una grave patologia dal sistema nervoso centrale. La reazione del paziente diminuisce, cade in uno stato di torpore, che finisce in coma. In questo caso, si possono osservare periodi di improvvisa agitazione psicomotoria, accompagnati da deliri e allucinazioni. Con un aumento del coma, sono consentite contrazioni involontarie di singoli gruppi muscolari, le pupille si restringono, i riflessi tendinei aumentano.
Patogenesi del coma uremico
Il primo importante segno patogenetico e diagnostico dell'inizio del coma uremico è l'azotemia. In questa condizione, l'azoto residuo, l'urea e la creatinina sono sempre elevati, i loro indicatori determinano la gravità dell'insufficienza renale.
L'azotemia causa manifestazioni cliniche come disturbi dell'apparato digerente, encefalopatia, pericardite, anemia e sintomi della pelle.
Il secondo segno patogenetico più importante è un cambiamento nell'equilibrio idrico-elettrolitico. Nelle fasi iniziali, la capacità dei reni di concentrare l'urina è compromessa, il che si manifesta con la poliuria. Nella fase terminale dell'insufficienza renale, si sviluppa l'oliguria, quindi l'anuria.
La progressione della malattia porta al fatto che i reni perdono la loro capacità di trattenere il sodio e questo porta alla deplezione del sale del corpo - iponatriemia. Clinicamente, questo si manifesta con debolezza, diminuzione della pressione sanguigna, turgore cutaneo, aumento della frequenza cardiaca e ispessimento del sangue.
Nelle prime fasi poliuriche dello sviluppo dell'uremia, si osserva ipopotassiemia, che è espressa da una diminuzione del tono muscolare, mancanza di respiro e spesso convulsioni.
Nella fase terminale si sviluppa l'iperkaliemia, caratterizzata da una diminuzione della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della nausea, del vomito, del dolore alla bocca e all'addome. L'ipocalcemia e l'iperfosfatemia sono le cause di parestesie, convulsioni, vomito, dolore alle ossa e sviluppo dell'osteoporosi.
Il terzo collegamento più importante nello sviluppo dell'uremia è una violazione dello stato acido del sangue e del fluido tissutale. In questo caso, si sviluppa l'acidosi metabolica, accompagnata da mancanza di respiro e iperventilazione.
Autore dell'articolo: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapista
Istruzione: Istituto medico di Mosca. IM Sechenov, specialità - "Medicina generale" nel 1991, nel 1993 "Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".
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